Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «За 500 долларов работать не будем». В сети появилось обращение, вероятно, от мигрантов из Узбекистана, которые приехали в Беларусь
  2. «За день „поднимаю“ 650 рублей». Водители WB Taxi рассказали, сколько получают на самом деле
  3. На торги выставили недвижимость банковского топ-менеджера
  4. «Я готовилась ко всему, но не к этому». Беларусов на приеме у врача стали спрашивать о желании умереть — что происходит?
  5. В вагонах минского метро появилась новая схема. У нее есть одно сильное неудобство
  6. Французов поставили на колени. На чемпионате мира прошел первый полуфинал — рассказываем, как это было
  7. «Белтелеком» вводит изменения для клиентов
  8. Владельца одного из брендов беларусской одежды, недавно объявившего о закрытии, задерживали силовики — «Вясна»
  9. «Фон спокойный». Беларусы в Москве, Питере и Екатеринбурге рассказали про бензин и прилеты
  10. В Беларуси исчезли еще пять населенных пунктов
  11. «Родители должны такого ремня ему дать». После видео с дракой подростков в Минске милиция начала проверку
  12. Этот «непростой» иностранец в 2020-м хвалил Лукашенко и говорил, что «никто не украдет» его имущество. Но реальность оказалась иной
  13. Беларусских абитуриентов зовут поступать на сотрудников КГБ. Чем их заманивают и о чем не говорят
  14. «Русское лобби гасит все». Почему в Беларуси за неделю закрылись три известных бренда одежды — источник
  15. «Тое, што адбывалася, немагчыма апісаць словамі». Северинец рассказал, что происходило на Окрестина в августе 2020-го
  16. Стал известен приговор экс-помощнику Лукашенко Игорю Брыло по громкому «молочному делу» — «Наша Ніва»
  17. Беларус подался на польскую визу после депортации, ждал месяц. И что в итоге?
  18. Российский блогер избил двух мужчин на Зыбицкой в Минске. Один из них впал в кому, ему собирают более 320 тысяч евро на лечение


/

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) сообщили о результатах исследования, которое может приблизить науку к управляемому омоложению клеток. В работе, опубликованной в журнале PNAS, описан набор из четырех ключевых транскрипционных факторов — белков, регулирующих активность генов, — способных возвращать клеткам признаки молодости, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

С возрастом многие процессы в организме замедляются или нарушаются, включая способность тканей к регенерации. Это приводит к накоплению повреждений, ухудшению обмена веществ и развитию возрастных заболеваний. Команда исследователей попыталась выяснить, можно ли «перезапустить» молекулярные программы, отвечающие за молодое состояние клеток.

В ходе экспериментов ученые усилили выработку одного из транскрипционных факторов в клетках печени пожилых мышей. Результаты оказались впечатляющими: в печени животных значительно снизилось количество жира и рубцовой ткани, а толерантность к глюкозе улучшилась — все это признаки более молодого и здорового органа.

Затем исследователи изменили уровни всех четырех транскрипционных факторов в человеческих фибробластах, выращенных в лаборатории. Эти клетки формируют соединительную ткань и обеспечивают структурную поддержку органов. После вмешательства фибробласты начали делиться активнее, повысился уровень их энергетического обмена, а общее поведение клеток стало напоминать состояние молодых клеток.

По словам биохимика Хао Ли, одного из авторов исследования, изменение экспрессии генов с помощью выявленных транскрипционных факторов заставляло старые клетки вести себя так, словно они стали моложе, а также улучшало состояние тканей у пожилых животных.

Чтобы найти эти факторы, ученые сначала сравнили молодые и старые человеческие фибробласты с помощью компьютерного моделирования, анализируя различия в активности генов. Из примерно 200 потенциальных транскрипционных факторов они поочередно включали и выключали различные комбинации, пока не выявили четыре ключевых — E2F3, EZH2, STAT3 и ZFX. Именно их совместное воздействие оказалось способным переводить клетки в «молодой режим».

То, что эти белки показали схожий эффект как в клетках мышей, так и в человеческих клетках, а также в разных типах тканей, указывает на возможное существование универсального молекулярного механизма омоложения. По мнению авторов, это может быть своего рода биологический «шаблон», применимый к разным организмам и органам.

В то же время исследователи подчеркивают, что работа находится на ранней стадии. Речь пока не идет о продлении жизни человека, восстановлении утраченных органов или полном омоложении организма. Эксперименты проводились лишь на ограниченном числе типов клеток, а наблюдения за мышами длились всего несколько недель.

Особое внимание необходимо уделить вопросам безопасности. Например, чрезмерная активность EZH2 ранее связывалась с развитием онкологических заболеваний, а усиление деления клеток всегда несет потенциальные риски. Ученым предстоит выяснить, какие долгосрочные последствия может иметь подобное вмешательство.

Тем не менее на фоне старения населения во многих странах мира результаты исследования открывают новые перспективы для разработки методов лечения возрастных заболеваний и поддержания здоровья в пожилом возрасте. Как отмечает биохимик Джанин Сенгстак, эта работа создает основу для более глубокого понимания процессов старения и потенциальных способов их обратного контроля.