Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Сергей Ярошевич сбежал из Беларуси, перелез через забор на границе с Литвой. Он рассказал, как его встретили пограничники на той стороне
  2. Соучредитель архитектурной студии ZROBIM architects показал «сувениры», которые привез из СИЗО
  3. Популярный ведущий предложил Тихановской раздеться. «Фемгруппа» возмущенно ответила ему
  4. На авиабазе в Мачулищах прошли массовые задержания офицеров, КГБ подозревает их в связях с командой Сахащика — «Наша Ніва»
  5. «Вот, сэкономили». Известный блогер впал в кому после трюка на автошоу в Лиде — профессионалы рассказали, что пошло не так
  6. Лукашенко намекнул «народу» страны, которая стремится в ЕС, на «особую ценность» проверенных временем «дружественных связей»
  7. Президент Латвии: большинство стран НАТО не смогут отразить атаку российских ракет
  8. Где были пропавшие и найденные в Боровлянах дети — вот что стало известно
  9. Наступает время относительно дешевого доллара по три рубля: прогноз по валютам
  10. Ее любил Янка Купала, она могла быть агенткой спецслужб, покончила жизнь самоубийством. Реальная история Павлинки
  11. Украинские дроны ударили по Москве — горит важнейший для российской столицы нефтеперерабатывающий завод
  12. На вторник во многих районах страны и в Минске объявили оранжевый уровень опасности
  13. Налоговики загадали ребус из-за переводов из-за границы — правильно ответить смог только каждый второй. Проверьте, знаете ли вы ответ
  14. «Ничего не вырвано, и поняли правильно». Популярный ведущий извинился перед Светланой Тихановской
  15. Крупнейший авиаперевозчик возобновил полеты в Минск
  16. Кто должен отвечать за соучастие Беларуси в войне России против Украины? Появился новый соцопрос украинцев
  17. Виктор Бабарико: За все пять с половиной лет, что я находился в тюрьме и сейчас, власть не выдвигала условия относительно Эдуарда


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.