Даже если человечество научится устранять основные признаки старения, полностью избежать смерти, вероятно, не получится. Ученые выяснили, что ограничителем продолжительности жизни могут стать случайные мутации в ДНК, которые постепенно накапливаются в клетках организма.
Исследователи из Сколковского института науки и технологий и Института искусственного интеллекта разработали математическую модель старения, в которой оставили только один фактор — накопление соматических мутаций. Это случайные изменения ДНК в обычных клетках тела, которые появляются в течение жизни и могут нарушать их работу.
Ученые смоделировали ситуацию, при которой все остальные известные механизмы старения удалось устранить: например, повреждение белков, сокращение теломер и другие процессы, связанные с возрастными изменениями. В модели оставались только мутации, которые продолжают возникать в клетках.
Расчеты показали, что даже в таком практически идеальном сценарии продолжительность жизни человека имела бы предел. При учете только соматических мутаций ожидаемая максимальная продолжительность жизни составила бы примерно 146−194 года. Это почти вдвое больше нынешней средней продолжительности жизни людей.
Особое значение, по мнению исследователей, имеют клетки, которые почти не обновляются. К ним относятся нейроны мозга и клетки сердечной мышцы. В отличие от печени или кожи, где поврежденные клетки могут постоянно заменяться новыми, эти ткани хуже справляются с накоплением мутаций. Со временем повреждения в них могут становиться необратимыми.
При этом ученые отмечают, что мутации ДНК — не единственная причина старения. Исследование не доказывает, что именно они являются главным фактором смерти человека сегодня. Авторы лишь оценили, какую роль этот механизм может играть в ситуации, если другие причины старения будут устранены.
По словам исследователей, работа помогает понять, какие процессы могут стать главным препятствием для будущих технологий продления жизни. Даже если медицина научится значительно замедлять старение, организму, вероятно, придется столкнуться с фундаментальными ограничениями, связанными с накоплением повреждений на уровне клеток.
Исследование опубликовано в научном журнале npj Aging.