Вы можете отправить нам 1,5% своих польских налогов
Беларусы на войне
  1. Для водителей в 2026 году ввели несколько изменений. Подборка новшеств, которые вы могли пропустить
  2. Банки анонсировали новшества на май
  3. Лукашенко подписал указ о призыве офицеров запаса на военную службу
  4. Лукашенко рассказал, в чем он преуспел, и заявил, что новый президент появится «задолго до того, как я уйду в мир иной»
  5. «Белтелеком» ввел новшества для клиентов
  6. Ответственность для нетрезвых самокатчиков ужесточили, а для «случайных» бесправников — смягчили. В ГАИ рассказали об изменениях
  7. «Надо успеть, пока окно не закроется». Основатель EPAM рассказал трогательную историю своей семьи — минское гетто и эмиграция в 90-е
  8. Зеленский: «Поручил по соответствующим каналам предупредить фактическое руководство Беларуси о готовности Украины защищать свою землю»
  9. Есть погибшие и раненые, были заложники. В Киеве мужчина открыл стрельбу на улице и пошел в супермаркет
  10. Беларусы вскоре столкнутся с еще одним финансовым ограничением в ЕС — подробности


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.