Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Минчанин пошел по просьбе матери поговорить с шумными соседями и был убит двумя братьями. СК раскрыл подробности
  2. Советник Тихановской — о том, меняется ли позиция Европы по Минску
  3. Вводят новые штрафы — какие и кого они затронут
  4. Личный «хутор» по соседству с резиденцией. Что известно о недвижимости политика, которого Лукашенко не хочет отпускать на родину
  5. Российский блогер-миллионник приезжал в офис Dana Holdings разбираться с долгом клиента. Поймал директора в неподходящий момент
  6. Неуправляемый. Поезд, груженный ядом, отправился в путь без машиниста, набирая полный ход, — реальная история, о которой сняли кино
  7. «Ни хрена себе, на секундочку». Беларуска почти два года ждала в очереди на подачу на немецкий шенген — вот на сколько ей дали визу
  8. Обзывался, угрожал, пугал боевиками, намекал на наркотики. Как Лукашенко отреагировал на заявления из Киева и визит туда Тихановской
  9. Разворот по доллару: как быстро будет дорожать американская валюта? Прогноз курсов валют
  10. Замдиректора Купаловского театра, похоже, стал бывший сотрудник КГБ


Исследователи из Медицинской школы Университета Тафтса, Детской исследовательской больницы Св. Джуда, Университета Хьюстона и Онкологического центра Фокса Чейза разработали новый препарат для лечения тяжелого гриппа. Лекарство не устраняет полностью воспаление, чтобы помочь иммунитету бороться с инфекцией, но предотвращает тяжелые повреждения легких. Эффективность терапии подтвердили на мышах, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik

Тяжелая инфекция вируса A вызывает в инфицированных клетках особый тип гибели клеток — некроптоз. Это естественный процесс, предназначенный для ограничения распространения вируса путем активного уничтожения инфицированных клеток и мобилизации иммунной системы. Но некроптоз может вызвать потенциально смертельную гипервоспалительную реакцию и сопутствующее повреждение легких.

Протеинкиназа 3, взаимодействующая с рецептором (RIPK3), является важной частью некроптоза, но также контролирует другой путь гибели клеток: апоптоз. Апоптозная смерть обычно не вызывает иммунного отклика, тогда как при некроптозе высвобождаются молекулы, способствующие воспалению. Препарат UH15−38 предотвращает запуск RIPK3 для некроптоза — и, следовательно, неконтролируемое воспаление — при этом допуская апоптотическую гибель клеток, удаляя инфицированные клетки менее воспалительным способом.

Исследователи протестировали UH15−38 на моделях мышей и обнаружили, что высокая доза препарата защищает от дозы вируса гриппа A, которая обычно была бы смертельной для животных. А в низких дозах UH15−38 защищал мышей от гриппа, аналогичного заболеванию людей. Примечательно, что мыши были защищены, даже если они получали препарат через несколько дней после заражения IAV.

«Полное уничтожение RIPK3 — не лучший вариант, потому что тогда иммунная система не сможет уничтожить вирус. Когда мы исключили только некроптоз, животные почувствовали себя лучше, потому что у них все еще был апоптоз и они все еще могли избавиться от инфицированных клеток, но этот процесс не был таким воспалительным», — рассказал соавтор исследования Пол Томас.

UH15−38 безопасно переносится мышами. Следующим шагом станут доклинические испытания и испытания на людях. Исследователи также проверят, эффективен ли UH15−38 при лечении других респираторных заболеваний.